Noticias Medicas

Para combatir la menopausia y la andropausia

Monday, July 04, 2016
La menopausia es la época de la vida de la mujer en que termina el ciclo natural de la menstruación. Es un padecimiento que genera cambios en el estado de ánimo y la salud de las personas; sin embargo, existen tratamientos que pueden mejorar la calidad de vida al disminuir los malestares.

Ignacio Najar Fuente, médico ginecólogo, explica que en la actualidad el término menopausia se reconoce como la última menstruación natural en la mujer que tiene útero. La etapa que abarca el antes y el después de este acontecimiento se llama climaterio, palabra cuyo origen etimológico viene del vocablo griego "climen", que significa escalón. Sin embargo, hay mujeres sin útero en las cuales la señal de la última regla no se manifiesta y tiene que verse el cuadro clínico para determinar si padece menopausia.

En la mujer mexicana, la menopausia se presenta entre los 48 y los 50 años de edad. Se debe al cese de la función de los ovarios, órganos con funciones reproductivas y hormonales. Al pasar por este proceso natural, la mujer puede tener diversas circunstancias clínicas que van desde no tener ningún síntoma hasta ser muy sintomática. La mayor parte de los síntomas son orgánicos y se deben a los cambios surgidos por la carencia de hormonas en todo el organismo.

Najar Fuente, socio fundador y expresidente de la Sociedad Jalisciense para el Estudio del Climaterio, afirma que al alterarse los centros de control del sueño y de la temperatura, ubicados en el cerebro, se genera lo que se conoce como bochorno, que es una alteración de la temperatura en la que la paciente tiene un súbito calor en el tórax y en la cara; suda frío, tiene taquicardia, inquietud y angustia.

Otra esfera que resulta alterada es la emocional. La mujer menopáusica tiende a deprimirse, llora fácilmente, tiene súbitos cambios de carácter. Además, se cansa recurrentemente, le duele la cabeza, sufre alteraciones en la piel, se le cae el cabello, le falla la memoria. Si tiene relaciones sexuales, éstas son dolorosas.

El médico señala que existen otras circunstancias no sintomáticas a nivel cardiovascular como alteraciones en los lípidos que elevan el colesterol. Si este detalle no se atiende, la posibilidad de tener un infarto aumenta.

Una de cada tres mujeres con menopausia desarrolla una falla en el funcionamiento de la homeostasis (conjunto de fenómenos de autorregulación, que conducen al mantenimiento de la constancia en la composición y propiedades del medio interno de un organismo) de los huesos, que puede terminar en una osteoporosis, que en ocasiones acaba en fractura de cadera o de columna vertebral.

La menopausia es un padecimiento cuyo entorno es sistémico, por eso la paciente debe acudir con un médico ginecólogo con especialidad en climaterio para que la revise integralmente, ya que a esa edad hay riesgo de tener cáncer de mama y de útero.

Fuente:  http://www.informador.com.mx

Descubren una terapia celular contra la demencia

Monday, July 04, 2016
Biólogos moleculares de la Universidad Católica de Lovaina, en Flandes, han encontrado un nuevo método con células madre que podría facilitar el desarrollo de un tratamiento contra la demencia frontotemporal, informaron los investigadores en la publicación Stem Cell Reports.

Los biólogos han conseguido imitar en el laboratorio el proceso de aparición de un defecto genético que acaba dando forma a un grupo de demencias frontotemporales y han conseguido corregirlo.

Ese tipo de demencia es responsable de aproximadamente el 50 por ciento de los casos diagnosticados de esta enfermedad antes de los 60 años y hasta el 40 por ciento de los pacientes tienen un historial familiar, es decir, es hereditario.

La demencia frontotemporal es el nombre de un grupo de demencias progresivas que afectan principalmente a la personalidad, al comportamiento y al habla de un individuo.

Philip Van Damme y Catherine Verfaillie, planificadores del proyecto, se apoyaron en tres pacientes con una mutación en el gen de la progranulina GNR para crear líneas de células madre pluripotenciales inducidas.

Después indujeron una diferenciación cortical y posteriormente permitieron que los neuroprogenitores madurasen hacia neuronas corticales.

Los investigadores descubrieron en su trabajo un defecto en la generación de neuronas corticales relacionado con la mutación GRN y una "vía de señalización" específica, denominada Wnt, que es importante para el desarrollo neuronal.

Se detectó que ese elemento "impide a las células convertirse en células maduras del córtex cerebral", dijo Catherine Verfaillie al diario flamenco De Morgen.

"No lo sabíamos" hasta ahora, agregó.

El equipo de investigadores ha determinado que se puede corregir ese defecto a través de la manipulación genética o un tratamiento que inhibe la vía de señalización Wnt para así restaurar la capacidad de las células madre pluripotenciales inducidas de convertirse en neuronas corticales.

De acuerdo con el diario belga, un tratamiento con pequeñas moléculas también surtió efecto.

"Este es el primer paso hacia el desarrollo de un medicamento. La investigación se centra ahora en moléculas específicas que actúan de una manera específica. Esperamos llegar a ese punto de aquí a pocos años", afirmaron desde la Universidad de Lovaina.

Fuente:  http://www.informador.com.mx

Artritis reumatoide

Wednesday, June 29, 2016

Una nueva opción en el horizonte para la artritis más rebelde.

Un fármaco experimental demuestra su utilidad en el 10% de los pacientes con artritis reumatoide que no responden a las dos líneas de tratamiento disponibles hasta ahora.

Se calcula que unos 180.000 españoles padecen artritis reumatoide. De ellos, aproximadamente el 10% no responde a los tratamientos disponibles (ni a lo más clásicos y utilizados, ni a las terapias más modernas). Para ellos, un nuevo fármaco aún en experimentación ofrece resultados esperanzadores, según se acaba de publicar en la revista The New England Journal of Medicine (NEJM).

Como explica el doctor Federico Diaz, director de la Unidad de Investigación de la Sociedad Española de Reumatología, casi el 70% de los pacientes con esta enfermedad autoinmune que ataca a las articulaciones responde a los fármacos clásicos. Medicamentos con más de 30 años de vigencia en el mercado, "antiguos, seguros, eficaces y baratos".

Sin embargo, no se sabe con certeza porqué el 30% de los afectados por artritis reumatoide deja de responder a la medicación, o bien sufre algunos efectos secundarios y toxicidades que obligan a cambiarles el tratamiento. "De ellos, aproximadamente el 20% responde bien a los tratamientos biológicos de segunda línea", medicamentos más caros, más específicos que sus predecesores, pero que no se toman por vía oral, sino que deben administrarse por vía subcutánea o intravenosa.

Para el 10% restante, medicamentos como baricitinib podrían resultar eficaces en el control de sus molestias articulares, como se desprende de los resultados de un ensayo con 527 pacientes llevado a cabo en la Universidad de Stanford, EEUU, dirigido por el doctor Mark Genovese.

En el estudio se analizó la respuesta a este nuevo tratamiento de medio millar de pacientes con artritis reumatoide en fase activa (con una media de 56 años). Como explica el especialista español, esta patología cursa por brotes, y se caracteriza por épocas en los que la enfermedad está activa (y los síntomas del paciente, como el dolor, empeoran) y otros de remisión espontánea.

Los pacientes del ensayo -procedentes de 178 hospitales de 24 países- fueron asignados a tomar placebo, 2 o 4 mg del nuevo fármaco (en combinación con otras terapias), a lo largo de 24 semanas. Como explican los investigadores -cuyo trabajo está financiado por el fabricante del medicamento, Eli Lilly-, a las 12 semanas, el 55% de los pacientes tratados con 4 mg del medicamento habían mostrado una buena respuesta al tratamiento (frente a sólo el 27% de los que en ese mismo plazo habían recibido placebo).

Como explica el doctor Diaz, a diferencia de los modernos fármacos biológicos, que bloquean una citoquina inflamatoria (TNF), baricitinib pertenece a una familia de medicamentos que bloquean otra proteína implicada en la cascada de inflamación que ocasiona los daños en las articulaciones (JAK). "Ya hay otro medicamento anterior de la misma clase, tofacitinib, autorizado en EEUU, aunque su ventana entre la eficacia y la seguridad es muy estrecha".

En este caso, el perfil de seguridad baricitinib parece más positivo (aunque el 77% de los pacientes tratados con 4 mg tuvo infecciones respiratorias leves), aunque como alerta con cautela el reumatólogo español, una cosa son los datos con 500 pacientes muy seleccionados en un ensayo clínico, "y otra lo que ocurra cuando se ponga en la calle con miles de pacientes con artritis".

Aunque la incidencia de artritis reumatoide aumenta con la edad, existe un pico de afectación en personas de unos 40 años. También existen, como añade el especialista español, una serie de factores de mal pronóstico, como la edad, el hecho de ser mujer, debutar con un brote que afecte a muchas articulaciones al mismo tiempo y ciertos marcadores genéticos e inflamatorios sobre los que cada vez se tiene más información.

Los investigadores admiten algunas limitaciones en su estudio (como un seguimiento limitado a sólo 24 semanas), pero subrayan la necesidad de medicamentos para pacientes con artritis en fase activa y que no responden a los tratamientos disponibles en la actualidad. "Éste es el primer fármaco que ha demostrado un beneficio clínico significativo en pacientes que habían fracasado con cualquier otro fármaco comercializado para el tratamiento de la artritis".

Fuente: http://www.edicionesmedicas.com.ar

Cinco nuevos genes vinculados al cáncer de mama

Wednesday, June 29, 2016

Cinco nuevos genes (MED23, FOXP1, MLLT4, XBP1 y ZFP36LT) y 13 tipos de mutaciones desconocidas hasta la fecha han sido descubiertas en el cáncer de mama. Es el último gran avance de una investigación oncológica realizada en el Wellcome Trust Sanger Institute (Reino Unido) y basada en la mayor secuenciación de genomas completos de personas con este tipo de tumor. En total, 560. Un descubrimiento que, según los investigadores, allana el camino en terapia personalizada.

Así se desprende de dos artículos que acaban de ver la luz en las revistas Nature y Nature Communications, en los que los autores exponen el análisis de los genomas de 556 mujeres y cuatro hombres con cáncer de mama, procedentes de Estados Unidos, Europa y Asia. A diferencia de los trabajos anteriores, en esta ocasión, no sólo se estudian las partes del genoma codificantes de proteínas, también las no codificantes, y ese "es un avance importante", señala Serena Nik-Zainal, coordinadora de ambas publicaciones. El hecho de no haberlo examinado hasta el momento "dejaba muchas cuestiones sin resolver", agrega la investigadora.

En la secuenciación genética de los 560 participantes, se identificaron las mutaciones en 93 genes que están implicados en la génesis de la enfermedad y el crecimiento de los tumores, asociados con la reparación del ADN defectuoso y la función de los genes BRCA1 o BRCA2. "Los perfiles genómicos de cada paciente, a pesar de portar el gen BRCA1 y BRCA2, se presentaban muy diferentes entre sí, por lo que lo ideal sería alcanzar un tratamiento preciso e individual adecuado a cada perfil", señalan los autores.

En el segundo artículo, Nik-Zainal y su equipo utilizaron los mismos 560 genomas del cáncer de mama para demostrar que los distintos tipos de firmas mutacionales encontradas se asociaban con el momento en el que se replican partes del genoma. En conjunto, ambos trabajos ponen de relieve un mapa más actualizado de las alteraciones genéticas implicadas en el cáncer de mama.

Como expone César Rodríguez, oncólogo médico del Hospital Clínico de Salamanca y miembro de la junta directiva de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), al comentar este trabajo, "este análisis de genomas complejos, perfiles de mutaciones y subtipos moleculares confirma que las poblaciones de cáncer de mama son incluso más heterogéneas de lo que pensábamos, y probablemente sea lo que vayamos viendo en el resto de tumores sólidos".

Según Nik-Zainal, "en un futuro nos gustaría ser capaces de perfilar los genomas del cáncer individuales, de manera que podamos identificar el tratamiento con más posibilidades de tener éxito en un hombre o una mujer diagnosticada con cáncer de mama. Este avance nos acerca más a la medicina personalizada, para actuar exactamente donde se producen las mutaciones en los genomas de este tipo de cáncer. Es muy importante".

Fuente: http://www.elmundo.es

 

Una proteína en el cerebro puede delatar si se padece alzhéimer

Wednesday, May 25, 2016

Científicos de la Universidad de Washington detectaron evidentes diferencias entre el comportamiento de la proteína Tau entre los 10 cerebros con síntomas moderados de alzhéimer y los 36 de personas sanas que analizaron

El alzhéimer no tiene cura. Por desgracia, esta enfermedad que ataca a una de las funciones más vitales y diferenciadoras del ser humano, la memoria, sigue escapando al cerco de los médicos. Sabemos algo más sobre su origen, conocemos algunos de los mecanismos implicados en su aparición y progresión, pero no hay forma humana de revertirla.

Por eso es tan importante su detección precoz. Así que la única estrategia terapéutica realista hoy en día contra este mal es la búsqueda de marcadores biológicos que alerten de su presencia antes de que aparezcan los síntomas o que permitan determinar la severidad del azote con antelación. Es importante, no sólo porque puede suponer un beneficio considerable en el estado general del paciente durante los años de enfermedad, sino porque conocer con tiempo lo que le depara permite al paciente y su familia tomar algunas decisiones vitales que luego se harán imposibles.

Hay dos proteínas que desde hace tiempo se sabe que están implicadas en el desarrollo de la patología y se estudian como marcadores precoces de la misma: la Beta-amiloide y la Tau.

La primera sigue siendo una de las mejores opciones para diagnosticar precozmente un caso de alzhéimer. La segunda suele usarse para entender el grado de progresión del mal dentro del cerebro.

En general, se cree que la presencia anormal de ambas moléculas es uno de los principales culpables del afloramiento de la enfermedad. Pero sigue estando poco claro cómo afectan exactamente al correcto funcionamiento de las células neuronales.

Y sobre todo, seguía siendo una suerte de misterio la implicación exacta de la proteína Tau en el agravamiento de los síntomas. Ahora, un nuevo estudio realizado a partir de imágenes tomadas por PET (Tomografía por Emisión de Positrones) puede ayudar en parte a aclarar este proceso.

El trabajo se ha basado en el análisis de diez cerebros de otros tantos pacientes aquejados de síntomas moderados de alzheimer comparados con el cerebro de 36 personas sanas.

Tras analizar las imágenes de sus órganos pensantes, los científicos de la Universidad de Washington encargados del experimento, encontraron evidentes diferencias entre el comportamiento de la proteína Tau en los pacientes enfermos y en los sanos. Según se publicó ayer en la revista «Science Translational Medicine», la actividad de Tau en los diez voluntarios con alzheimer era especialmente diferente en los lóbulos temporales y en la corteza cerebral.

Este resultado resulta bastante novedoso. Anteriormente se habían visto disfunciones similares con la proteína Beta-amiloide, pero es la primera vez que se detecta una relación tan clara entre Tau y ciertos síntomas del mal mediante PET.

Para completar el estudio, los científicos evaluaron el estado real de las capacidades cognitivas de cada paciente utilizando la escala internacionalmente aceptada de la Clasificación Clínica de Demencia (CDR). Esta escala se realiza después de someter a los voluntarios a una batería de preguntas para determinar sus capacidades memorísticas, orientación, capacidad de juicio, etc., y clasifica lo resultados en una gradación desde CDR 0 (sin pérdida de función cognitiva) a CDR 3 (con afectación grave de las condiciones cognitivas)

La geografía de la distribución de la proteína Tau (es decir, el modo en que su actividad anómala se distribuye en diferentes partes del cerebro) sirvió a los investigadores de Washington para predecir en que grado de la escala se encontraba cada paciente investigado. De ese modo se ha demostrado que esta molécula puede ser un marcador muy útil para conocer el tipo de desarrollo de la enfermedad y para predecir cómo responderá a un determinado tratamiento.

 Fuente: http://www.larazon.es

Células «asesinas» naturales para combatir el cáncer

Wednesday, May 25, 2016

El cuerpo humano está constantemente luchando contra el desarrollo de células que den lugar a tumores, pero cuando existe una alteración en este proceso el cáncer queda libre para desarrollarse. Investigadores del Instituto Walter y Eliza Hall, dirigidos por los doctores Sandra Nicholson y Nicholas Huntington, junto con sus colegas del Instituto Queensland de Investigación Médica (QIMR), ambas entidades en Australia, están investigando maneras de ‘encender’ nuestras células asesinas naturales (NK, por sus siglas en inglés), informa Europa Press.

«Las células asesinas naturales son una parte clave de nuestro sistema inmune que localizan otras células que presentan un peligro para la salud, ya sea porque están infectadas o porque se están convirtiendo en una célula de cáncer», señala Nicholson.

Existen células asesinas naturales para detectar y destruir las células anormales en el cuerpo antes de que esas células pasen a convertirse en tumores o antes de que la infección se disemine. Sin embargo, los investigadores señalan que se sabe que células anormales a veces se escapan del sistema inmune y se convierten en un cáncer.

Los científicos de este trabajo identificaron una proteína de «freno» dentro de las células asesinas naturales que controla su capacidad para destruir sus células tumorales diana. En su artículo recién publicado en ‘Nature Immunology’, demostraron que cuando se retira este freno en un modelo experimental, las células NK son más capaces de proteger el cuerpo contra el melanoma metastásico.

Las células asesinas naturales dependen de un factor de crecimiento llamado interleucina 15 (IL15) para activarse. La investigación de los doctores Nicholson y Huntington ha demostrado que un inhibidor de la proteína fabricado dentro de las células asesinas naturales limita la capacidad de las células NK para responder a IL15 y matar las células cancerosas.

Al identificar por primera vez cómo esta proteína inhibe respuestas de las células NK, ahora esperan que un medicamento pueda desarrollarse para mejorar la respuesta a este factor de crecimiento

y ayudar a los pacientes a combatir el cáncer con su propio sistema inmunológico.

«Se trata de aprender cómo activar las células NK de cada paciente y mejorar su sistema inmunológico para combatir la enfermedad», destaca Huntington. «Tenemos la esperanza de que nuestra investigación dé lugar a nuevas inmunoterapias que activen las células asesinas naturales del cuerpo y las mantengan en en un estado de gran actividad para combatir de manera más eficiente y específicamente el cáncer», augura.

 Fuente: http://www.larazon.es

Un estudio confirma la estrecha relación entre diabetes tipo 2 y carbohidratos

Wednesday, May 25, 2016

De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud, OMS, el año 2012 murieron 1,5 millones de personas como consecuencia directa de la diabetes. Según sus proyecciones, será la séptima causa de mortalidad en 2030. El plan de alimentación para el diabético es esencial y dependerá de la edad, sexo, actividad física, estado nutricional, fisiológico y patológico. La ingesta controlada de carbohidratos, CHO, es fundamental en el control de la glicemia, ya que determina hasta un 50% la variabilidad en la respuesta glicémica.

Con el fin de asociar la ingesta de macro y micronutrientes con el control metabólico de pacientes con diabetes tipo 2, académicos de la carrera de Nutrición y Dietética de la Universidad San Sebastián desarrollaron el estudio “Asociación entre nutrientes y hemoglobina glicosilada en diabéticos tipo 2”.

Los resultados determinaron que el consumo elevado de CHO en especial de rápida absorción, altos en sacarosa y bajos en fibra (pan, dulces y bebidas, entre otros) se asocia como factor de riesgo en el incremento de hemoglobina A1c (HbA1c), cuyo monitoreo permite el control de la glucosa de los tres últimos meses del paciente. Sin embargo, no se asoció con ingesta de proteínas o grasas.

“Para el control de la glicemia y reducción de HbA1c es importante manejar la ingesta y tipo de CHO. No hay una distribución óptima de macronutrientes recomendada, todo depende de los objetivos metabólicos y nutricionales de cada individuo con diabetes”, explica el Dr. Samuel Durán, académico USS (Chile) que desarrolló el estudio.

Es por ello que la ingesta total de energía y el patrón de alimentación saludable se deben priorizar. El especialista agrega que “es importante la asesoría de un experto en nutrición especializado en diabetes, que junto con el equipo médico, determinen el tratamiento para cumplir con los objetivos nutricionales individuales del paciente”.

Otro punto a considerar es que los pacientes deben saber que no todos los productos light son alimentos sin carbohidratos. El académico de la U. San Sebastián explica que “pueden no tener azúcar, pero si CHO. Por ello, los diabéticos deben contar los CHO de los helados, galletas sin azúcar, cereales de desayuno, tortas light o dietéticas. No son de consumo libre, ya que impactarán en la glicemia finalmente”.

“Los diabéticos deben optar por los alimentos de bajo índice glicémico. Es mejor comer una pasta al dente que una pasta recocida o un arroz integral que uno blanco. La cantidad de CHO es la misma, pero la manera en que se comporta en la sangre es distinta. Además se debe aumentar el consumo de leguminosas, frutas y verduras, en la cantidad que recomiende su nutricionista, según la necesidad de cada paciente”, finaliza Durán.

El estudio incluyó a 714 diabéticos tipo 2 de ambos sexos entre 27 y 90 años, a quienes se les realizó una encuesta alimentaria de Tendencia de Consumo de Alimentos con frecuencia semanal, la cual proporcionó información detallada sobre el consumo de alimentos de cada persona y se comparó con la HbA1c. Además, se les efectuó una evaluación antropométrica de peso y talla, y el estado nutricional fue determinado con el índice de masa corporal. 

 Fuente: http://noticiasdelaciencia.com

Células capaces de combatir contra el Mal de Alzheimer

Wednesday, May 25, 2016

Los resultados de un nuevo estudio indican que los conjuntos de ciertas células en el cerebro protegen contra el Mal de Alzheimer al refrenar la propagación de las dañinas placas amiloides.

Lo descubierto por el equipo de Jaime Grutzendler, de la Universidad Yale en Estados Unidos, aporta pruebas adicionales de que los subproductos de la inflamación de esas células inmunitarias quizá no tengan la culpa del Mal de Alzheimer que se les ha venido atribuyendo.

Por las placas amiloides, el sello distintivo del Mal de Alzheimer, se encuentran grandes cantidades de unas células del sistema inmunitario llamadas células microgliales (microglías). Algunos científicos teorizaron que las toxinas liberadas por las microglías intentando atacar a las placas contribuyen a dañar las células cerebrales de la zona.

Usando un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, el equipo de Grutzendler, Peng Yuan y Carlo Condello estudió una rara mutación genética del gen TREM2 que bloquea la capacidad de las microglías para responder adecuadamente a ciertas amenazas contra el cerebro. Estos investigadores encontraron que las placas en el cerebro de los ratones con esta mutación estaban recubiertas con fibras puntiagudas proyectándose hacia fuera. TREM2 y su equivalente humano, que en su forma mutada aumentan el riesgo de Alzheimer, parecen ser cruciales a la hora de permitir que las microglías acorralen y contengan el progreso de las placas amiloides, limitando por tanto los daños que dichas placas provocan, tal como razonan los autores del estudio.

Las diferencias en la capacidad de las microglías para acorralar a las placas podrían ayudar a explicar por qué algunos individuos con una gran cantidad de placas amiloides nunca desarrollan los déficits cognitivos asociados con el Mal de Alzheimer. En cambio, en otros individuos, el proceso de envejecimiento podría volver ineficientes a las microglías en su tarea de contención del progreso de dichas placas, contribuyendo por tanto a la pérdida de memoria y de habilidades cognitivas, característica de esa enfermedad, tal como Grutzendler sugiere. 

 Fuente: http://noticiasdelaciencia.com

Obesidad y el cáncer de mama

Wednesday, May 25, 2016

Investigadores del Grupo de Hormonas y Cáncer del Instituto Maimónides de Investigación Médica de Córdoba (Imibic), del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la Universidad de Córdoba (UCO) y del Ciber de Obesidad y Nutrición (Ciberobn), en colaboración con investigadores clínicos, han descubierto que ciertos factores reguladores como la somatostatina (el principal inhibidor de la producción de hormona del crecimiento) y la cortistatina podrían actuar como inhibidores naturales de la aparición de cáncer de mama en ratones.

Según ha informado el instituto en una nota, estos datos demuestran que "la cortistatina es un potente inhibidor de la tumorigénesis mamaria y que el desarrollo y utilización de nuevos análogos sintéticos de esta hormona podría ofrecer herramientas más efectivas para el tratamiento de ciertas patologías tumorales". Estos hallazgos han sido recogidos por Breast Cancer Research.

El cáncer de mama es el tipo de tumor más frecuente en mujeres y, aunque su incidencia y tasas de mortalidad se han controlado durante los últimos años, aún se hace necesario el desarrollo de nuevas dianas terapéuticas más efectivas. Además, en los últimos años, se ha demostrado que el sobrepeso y la obesidad son un claro factor de riesgo en el desarrollo de esta patología, aunque aún no se conocen en detalle las causas de esta relación.

En este sentido, el Grupo de Investigación de Hormonas y Cáncer del Imibic, dirigido por los profesores de la Universidad de Córdoba Justo P. Castaño y Raúl M. Luque, lleva años investigando cuál es el papel del sistema regulador compuesto por la somatostatina y la cortistatina en la interacción patológica entre la obesidad y el cáncer.

Estudios previos a este y otros grupos de investigación han demostrado que el sistema de la somatostatina ejerce "un papel crucial" en el inhibición del crecimiento de células tumorales y, de hecho, los análogos sintéticos de esta hormona se utilizan en la actualidad como un tratamiento eficaz en tumores neuroendocrinos e hipofisarios.

Sin embargo, estos compuestos han sido ineficaces en el tratamiento de otras patologías tumorales, como es el caso del cáncer de mama. En concreto, en este estudio se han utilizado modelos de ratón deficientes en somatostatina o en cortistatina para estudiar como la falta de estas hormonas influye en el desarrollo de cáncer de mama, en condiciones de peso normal o en obesidad.

Los resultados del estudio indican que la falta de somatostatina en ratones con peso normal no afectó al desarrollo tumoral. Sin embargo, cuando estos ratones eran obesos, desarrollaban un mayor número de tumores mamarios, lo que sugiere que la somatostatina es importante para frenar el desarrollo de cáncer de mama en condiciones de obesidad.

Por otro lado, los hallazgos de este trabajo indican "por primera vez" que la cortistatina es una hormona esencial en el control del desarrollo de tumores mamarios tanto en obesidad como en condiciones de peso corporal normal, lo que sugiere que la cortistatina podría ser más potente que la somatostatina en la inhibición del crecimiento tumoral.

Por último, aunque los mecanismos que controlan estas diferencias no se conocen aún, estos resultados abren "nuevas puertas hacia el desarrollo de terapias anti tumorales más específicas y efectivas que podrían ayudar a mejorar el tratamiento de pacientes" con ciertas patologías tumorales como el cáncer de mama.

 Fuente: http://www.edicionesmedicas.com.ar

Injertos de corazón a partir de células madre

Wednesday, May 25, 2016

Injertos de corazón funcionales a partir de células cardíacas de células madre pluripotentes.

Un grupo internacional de científicos logra descelularizar corazones humanos no aptos para el trasplante, dejando la matriz extracelular libre de células para luego repoblarla con células cardíacas obtenidas de células madres.

Diferenciación cardíaca de células madre pluripotentes humanas derivadas a cardiomiocitos en la matriz extracelular de un ventrículo descelurarizado. / IBEC.

Investigadores del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC), en colaboración con el Hospital General Universitario Gregorio Marañón y dos grupos de Estados Unidos, han creado, por primera vez, injertos de corazón a partir de células madre pluripotentes humanas en un período inferior a un mes.

El estudio, publicado en Biomaterials, describe cómo los investigadores han descelularizado corazones humanos calificados como "no aptos para el trasplante" por la Organización Nacional de Trasplantes (ONT), dejando la matriz extracelular intacta y libre de células, y a continuación, la han repoblado con células cardíacas obtenidas a partir de técnicas de edición génica en células madres pluripotentes humanas (células no diferenciadas, a partir de las cuales se pueden desarrollar todos los tipos celulares de nuestro organismo).

Las células madre pluripotentes son cruciales para este proceso, ya que el cuerpo no es capaz de generar nuevas células cardíacas tras un ataque al corazón u otro tipo de daño cardíaco.Las células dentro de la matriz descelularizada de corazón humano mostraron un mayor grado de diferenciación cardíaca en comparación con las células cultivadas en placas de cultivo (a fecha de hoy este último ha sido el método más utilizado en laboratorios dedicados a este campo alrededor del mundo).

De esta manera, y en solo 24 días, los injertos cardíacos humanos ya presentaban las respuestas electrofisiológicas necesarias para desarrollar una función cardíaca correcta, es decir, bombeaban de un modo similar al del corazón. Este tipo de des y recelularización de órganos representa una estrategia prometedora para el desarrollo de órganos biofuncionales que pueden ser utilizados para la detección de nuevos fármacos y el desarrollo de la medicina personalizada.

"La descelularización de todo un corazón nos permite obtener en el laboratorio cientos de secciones que ya estarían listas para ser utilizadas como andamios sobre los que depositamos las células que diferenciamos, en este caso, cardiomiocitos", explica Nuria Montserrat desde el IBEC, una de los tres autores principales del artículo científico. "Anticipamos que nuestro procedimiento puede ser aplicado de inmediato en laboratorios focalizados en el campo de la ingeniería de tejidos, así como en el modelado de enfermedades humanas".

 Fuente: http://www.edicionesmedicas.com.ar


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