Noticias Medicas

Adultos con diabetes corren riesgo de perder la vista

Monday, November 14, 2016
Un nuevo estudio revela que la ceguera es un peligro innecesario para pacientes con esta enfermedad.
Además de que la ceguera es dos veces más temida que otras complicaciones comunes de la diabetes (como la enfermedad cardiovascular y el derrame cerebral), un cuarto de las personas con diabetes que participaron en un nuevo estudio no habla sobre las complicaciones de la vista con su médico; y en muchos casos, las consultas son posteriores a la aparición de los problemas de la vista.

Estos son algunos de los temas preocupantes en relación con el tratamiento actual de la retinopatía diabética (RD) y del edema macular diabético (EMD) que reveló el DR Barometer Study, lanzado a través de un trabajo conjunto exclusivo entre expertos de la Federación Internacional de la Vejez (IFA, por sus siglas en inglés), la Federación Internacional de la Diabetes (IDF, por sus siglas en inglés), la Agencia Internacional para la Prevención de la Ceguera (IAPB, por sus siglas en inglés) y Bayer Pharma AG.

En el DR Barometer Study se hizo hincapié en el verdadero impacto de la RD y del EMD. Se observa que el 79 % de las personas con RD siente que la pérdida de la vista les dificulta la realización de actividades, como manejar, ir al trabajo y concretar tareas básicas del hogar; cuando no les resultan imposibles.

Además, el 20 % de las personas con RD o EMD también menciona que los cambios que sufren en la vista les restan capacidad para atender su diabetes; tema que se ve reflejado en la percepción de la salud general de los encuestados, dado que más de la mitad de los participantes con RD calificó su salud física entre pobre y regular.

“La retinopatía diabética es una de las causas principales de la ceguera en la población en edad laboral de la mayoría de los países desarrollados, y la pérdida de la vista resultante puede tener un impacto profundo tanto en la calidad de vida de la persona como en su capacidad para trabajar”,explicó Peter Ackland, director ejecutivo de la Agencia Internacional para la Prevención de la Ceguera (IAPPB). La RD y el EMD se pueden manejar si se realizan los estudios y los tratamientos adecuados. Sin embargo, muchas personas con diabetes corren un riesgo innecesario de perder la vista debido a limitaciones que existen dentro del sistema de derivaciones y de atención al paciente.

El DR Barometer Study destacó las principales limitaciones que impiden que los pacientes se realicen los estudios de la vista necesarios; paso fundamental para detectar y controlar la RD. Este problema queda en evidencia al observar que tanto los oftalmólogos como los adultos con diabetes que participaron en el estudio manifestaron “largas esperas para conseguir un turno” como una de las principales limitaciones para optimizar la salud de su vista.

Una de cada tres de las personas con diabetes encuestadas también confirmó que incluso cuando logra sacar un turno, el costo de la consulta puede ser el factor limitante, y el 24 % de los pacientes dijo que el tiempo de espera en las clínicas y en los centros de atención es otro problema.

La combinación de limitaciones con respecto al acceso a atención médica y al costo de los estudios, junto con la falta de directrices claras dan lugar al peor de los escenarios para esta población vulnerable, tanto ahora como en el futuro: las personas con diabetes viven en riesgo de experimentar demoras en el diagnóstico y el tratamiento de los problemas de la vista a causa de la diabetes. Casi dos tercios de los oftalmólogos encuestados consideran que un diagnóstico tardío es la peor de las limitaciones para mejorar los resultados, y más de la mitad revelan que las personas con diabetes llegan a la consulta cuando los problemas de la vista ya han comenzado; y en muchos casos, cuando ya es demasiado tarde para realizar cualquier tratamiento.

El DR Barometer Study deja en evidencia numerosas limitaciones que impiden que muchas personas con diabetes puedan realizarse los estudios, recibir un diagnóstico y tener acceso a un tratamiento antes de que sea demasiado tarde; limitaciones que debemos tratar sin falta, si buscamos ser más eficientes a la hora de controlar las consecuencias de estas enfermedades ahora que el grupo de personas en riesgo está en aumento. La edad del paciente, dónde vive o cuáles son sus ingresos no deberían ser factores determinantes para decidir cómo manejar y cómo tratar su diabetes o cualquier complicación relacionada con la enfermedad, como la ceguera».

Fuente: http://www.informador.com.mx

Frenar la diabetes

Monday, November 14, 2016

Una investigadora española ha participado en un estudio que ha conseguido estimar la incidencia mundial de diabetes en la actualidad y prever las tendencias de su evolución futura.

Hoy en día, la diabetes es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad, suponiendo un costo elevado para los sistemas nacionales de salud en el mundo.

Desde 1980, la prevalencia de diabetes casi se ha duplicado, pasando del 4,7% al 8,5% en la población adulta.

Marcela González Gross, catedrática de la Universidad Politécnica de Madrid, ha formado parte del equipo internacional –liderado por el Imperial College de Londres– que ha realizado un macroestudio para conocer la cantidad de adultos afectados por diabetes en el mundo y las tendencias en la prevalencia de esta enfermedad.

Según los resultados obtenidos, el número de adultos con diabetes aumentó de 108 millones en 1980 a 422 millones en 2014 y, si no se toman las medidas oportunas, esta cifra superará los 700 millones en los próximos años.

Hoy en día, la diabetes es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad, suponiendo un costo elevado para los sistemas nacionales de salud en el mundo. Por lo tanto, existe una necesidad urgente de implementar intervenciones para prevenir la enfermedad, mejorar su detección precoz, así como retrasar su progresión a otro tipo de complicaciones.

Para impulsar este tipo de acciones, la Organización de las Naciones Unidas (ONU) fijó como uno de sus objetivos globales –después de una reunión de alto nivel en 2011 sobre enfermedades no transmisibles– detener el aumento de la prevalencia de la diabetes adulta y mantenerla en el año 2025 en los mismos niveles de 2010.

Para evaluar los efectos de las intervenciones implementadas, comparar las tendencias en los diferentes países, y medir el progreso hacia el objetivo acordado por la ONU, es necesario disponer de estimaciones válidas y consistentes de la prevalencia de diabetes a lo largo del tiempo.

La carga de la diabetes ha aumentado más rápidamente en los países de bajos y medianos ingresos que en los países de ingresos altos

Los resultados obtenidos han sido publicados en la revista The Lancet y han sido la base sobre la que la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha elaborado el primer Informe mundial sobre la diabetes.

Casi el doble de diabetes

Con este objetivo se creó el grupo NCD-RisC, una red de científicos de todo el mundo que investigan en salud y que proporciona datos rigurosos y oportunos sobre los factores de riesgo de las enfermedades no transmisibles para 200 países y territorios.

El grupo trabaja en estrecha colaboración con la OMS a través de un centro colaborador sobre la vigilancia de dichas patologías y su epidemiología en el Imperial College de Londres.

En el último trabajo abordado se utilizaron datos de 751 encuestas y estudios de medición desde 1980 hasta 2014, que incluyeron 4.372.000 adultos de los que se habían recogido datos sobre la diabetes a través de la medición de sus biomarcadores, en 146 de los 200 países para los que se han realizado estimaciones. Se utilizó un modelo jerárquico bayesiano para estimar, por sexo, las tendencias de prevalencia de diabetes definidas por la glucosa plasmática en ayunas, la historia del diagnóstico de la diabetes, o el uso de insulina o medicamentos orales.

Los resultados señalan que, desde 1980, la prevalencia de diabetes (normalizada por edades) casi se ha duplicado, pues ha pasado del 4,7% al 8,5% en la población adulta, lo que supone también un incremento en los factores de riesgo asociados, como el sobrepeso o la obesidad.

La carga de la diabetes, tanto en términos de prevalencia como en el número de adultos afectados, ha aumentado más rápidamente en los países de bajos y medianos ingresos que en los países de ingresos altos. Los investigadores señalan que “si las tendencias post2000 continúan, la probabilidad de cumplir el objetivo global de la ONU sobre esta enfermedad es inferior al 1% para los hombres y del 1% para las mujeres en todo el mundo”.

Fuente: http://www.intramed.net

La oncología pasa de estudiar la célula a concentrarse en los genes

Monday, November 14, 2016

Hace pocos años, lo que definía un cáncer era el lugar donde aparecía y el aspecto de las células implicadas. Así se habla de neoplasia de pulmón de célula pequeña o no, de tumores escamosos o epiteliales. Pero los avances en genómica y un mejor conocimiento de lo que ocurre dentro de las células y entre ellas, unido a los avances tecnológicos para analizar y comparar datos han permitido nuevos y más acertados abordajes. El congreso de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO) que terminó el martes 7 de junio en Chicago ofreció una buena serie de ejemplos de estas posibilidades.

Número de mutaciones. Ya no se trata solo de ver qué tipo de alteración en el ADN está relacionada con cada tipo de cáncer. Por ejemplo, en el de colon hay varias proteínas implicadas (Kras, Nras, Braf, PI3k), explica Josep Tabernero, del Instituto de Oncología del Hospital Vall d'Hebron (VHIO), que presentaba varios trabajos en el congreso. Pero el pronóstico cambia en función de la proporción de células mutadas que hay en el paciente. No es lo mismo si lo están todas o solo una parte, y de ello depende el tratamiento y la probabilidad de curación o mejoría. Para medirlo hay que secuenciar muchos genomas de la muestra, algo que ahora se puede hacer con las herramientas del Big Data, las que permiten manejar enormes bases de datos. "Se trata de convertir el Big Data en small data [datos al detalle]" describe Tabernero.

Mutaciones compartidas. Si un cáncer ya tiene un tratamiento que depende de la mutación presente, ¿por qué no probarlo si la alteración genómica ocurre en un tumor en otra localización? La idea fue lanzada el año pasado en el congreso de la ASCO, y este se han presentado ya algunos datos. Un estudio que presentó John Hainsworth, del Instituto de Investigación Sarah Cannon, de Nashville, se centró en cuatro de las más conocidas: HER2 (mama), BRAF (melanoma), Hh (basocelular de la piel) y EGFR (un tipo de cáncer de pulmón). Cada uno de ellos tiene un fármaco indicado: trastuzumab (Roche), vemurafenib (Roche), vismodegib (Janssen) y erlotinib (Boehringer Ingelheim) respectivamente. Lo que se hizo fue dar el medicamento a personas con esas mutaciones pero con cánceres diferentes al indicado. En total se probó en 129 personas con 12 tipos de cáncer diferentes, y se vio que había resultados en 29, correspondiente a pacientes con cáncer colorrectal, de vejiga y vías biliares tratados con trastuzumab y un tipo de cáncer de pulmón medicado con vemurafenib. El ensayo sigue en marcha.

Biopsia líquida. Se denomina así a un análisis de sangre o líquido cefalorraquídeo del paciente que busca el ADN de las células cancerosas. Tiene la ventaja de que evita biopsiar, y se puede hacer repetidamente. Se trata de algo bastante nuevo. Para validarlo, un estudio presentado por Philip Mack, del Centro Integral para el Cáncer de la Universidad de California Davis  comparó las mutaciones así obtenidas en 15.000 mujeres (la mayor muestra jamás analizada) con el Atlas del Genoma del Cáncer, que es el mayor estudio de secuenciación de tumores . El resultado no fue solo de una coincidencia casi total, sino que con el análisis del ADN de los tumores circulantes se vio una posible fuente de resistencias futuras por la aparición de una alteración que en las biopsias tradicionales no se había encontrado.

 Actuaciones combinadas. Aplicar varios fármacos a la vez con distintos mecanismos de actuación parece una buena idea con un problema práctico: hay que comprobar que la suma de las toxicidades no lo hace inasumible para el paciente. Por eso primero se prueba a darlos secuencialmente, explicó Enriqueta Felip, del VHIO. Eso se ha ensayado, por ejemplo, con cánceres de pulmón con mutación en el gen ALK. El estudio J-Alex ha demostrado que dar alectinib  (Roche) después de la qumioterapia reduce un 44% el tamaño del tumor incluso cuando ya se habían generado resistencias al tratamiento estándar actual, el crizotinib (Pfizer).

Interferir vías celulares. Cada proceso en una célula es una catarata de pequeños pasos. Los fármacos actúan sobre uno de ellos. Pero los tumores suelen encontrar vías secundarias para salvar el obstáculo que la medicación les pone en el flujo. Por eso una buena idea, basada en el conocimiento de los pasos del proceso canceroso, es poner varios obstáculos en distintas partes del camino, explica Ana Arance, del Hospital Clínic de Barcelona. Es lo  que ella ha ensayado en melanoma metastásico. Tradicionalmente, la supervivencia  para estos tumores era de menos de un año. El uso de vemurafenib la aumentó a un año. Lo último es combinarlo con cobimetinib (Roche), que actúa en otro paso inhibiendo la acción de la proteína MEK, que es un paso posterior, y así se ha conseguido duplicar la supervivencia.

Interferir procesos de reparación del ADN. Cuando una célula se divide, tiene que copiar toda su información genética. En el proceso es normal que haya errores. También se producen estos por factores externos (radiación solar, alcohol, tabaco). Por eso en todas la células hay toda una serie de herramientas que se dedican a reparar esos errores. Si no se solucionan, la célula puede morir, pero también puede descontrolarse. De hecho, la mitad de los cánceres tiene fallos en ese proceso que son, precisamente, los que desatan el comportamiento anormal de las células. Lo que el olaparib (AstraZeneca) hace es  explotar esta debilidad de las células, parando otros procesos de reparación. Con ello la célula va acumulando errores hasta que muere. El tratamiento tiene la ventaja de que actúa sobre una herramienta concreta, por lo que las células sanas, que tienen todo un arsenal disponible, tienen repuesto para seguir arreglando su ADN. Las cancerosas, como ya les faltaban algunas, están en peor posición y mueren. El tratamiento ya se ha aprobado para cáncer de ovario. "Es el primer gran avance desde 1992", dijo Gordon Mills, coordinador del Zayed Institute para la Medicina personalizada.  

Fuente: http://elpais.com

Osteoporosis y cáncer de mama

Monday, November 14, 2016

Osteoporosis y cáncer de mama

Una de cada tres mujeres necesita un tratamiento para la osteoporosis después de superar un cáncer de mama.

“Hemos de esmerarnos mucho para que con los tratamientos no sufran un daño colateral que empeoraría su calidad de vida en un futuro”.

Un grupo de oncólogos y especialistas en medicina interna del Hospital del Mar e investigadores del Programa de Investigación Musculoesquelética del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) coordinan desde hace 9 años un Programa de Salud Ósea en mujeres con cáncer de mama, que acaba de incluir a la paciente número 1.000, y han evaluado sus beneficios. Este programa protege la salud ósea de las pacientes que han superado un cáncer de mama con receptores hormonales positivos –el más frecuente, un 70% de los tumores de mama lo son– y que necesitarán tratamientos de mantenimiento de larga duración que pueden provocar osteoporosis.

Desde que se aprobó el uso de los inhibidores de la aromatasa, un fármaco que se usa en el tratamiento adyuvante del cáncer de mama con receptores hormonales positivos, la osteoporosis está en el punto de mira de los expertos del Hospital del Mar, que hacen un seguimiento atento de la cuestión y prevén sus consecuencias. Este tratamiento supuso un cambio importante de paradigma en el tratamiento de las pacientes postmenopáusicas, y es la mejor opción terapéutica para estas pacientes y tiene muchos beneficios. Pero la otra cara de la moneda es que son tratamientos de larga duración y producen dolores articulares y osteoporosis, y por lo tanto hay que estar muy atentos a la salud ósea de las pacientes.

Los inhibidores de la aromatasa se dan a pacientes que se han sometido a cirugía y han terminado sus tratamientos con éxito. Este tipo de tumores afecta a mujeres de entre 40 y 80 años y, al haber superado el cáncer de mama y tener que mantener tratamientos de larga duración, los efectos colaterales surgen al cabo de los años. El Dr. Ignacio Tusquets, director del Programa de Salud Ósea y jefe de sección del Servicio de Oncología subraya que: "Son pacientes que han sufrido un cáncer de mama, lo han superado y hacen los seguimientos de control con su oncólogo y un tratamiento de mantenimiento con inhibidores de la aromatasa. De modo que son supervivientes de un cáncer y, por lo tanto, hemos de esmerarnos mucho para que con los tratamientos no sufran un daño colateral que empeoraría su calidad de vida en un futuro”.

El Programa de Salud Ósea en mujeres con cáncer de mama es un protocolo coordinado por oncólogos y internistas especializados en salud ósea. "Cuando una paciente tiene un cáncer de mama con receptores hormonales positivos y sabemos que le deberemos prescribir inhibidores de la aromatasa, ya activamos el protocolo con los internistas", explica el Dr. Tusquets. "Nosotros evaluamos a la paciente de forma exhaustiva con parámetros bioquímicos, densitometrías óseas y un estudio morfológico, y hacemos un diagnóstico de cómo tiene los huesos desde el primer momento. Además, tenemos en cuenta la calidad de vida, el estilo de vida y la alimentación", puntualiza el Dr. Xavier Nogués, jefe del Servicio de Medicina Interna y codirector del Programa. "Nos podemos encontrar con pacientes que parten de tener una salud ósea excelente y que por lo tanto debemos preservar, y hacemos un control exhaustivo prestando mucha atención a cualquier cambio. También hay pacientes que parten de una salud ósea que ya requiere una intervención desde el primer momento, o pacientes que pueden estar en riesgo de sufrir una osteoporosis y hay que hacer un seguimiento muy cuidadoso para que no la desarrollen debido al tratamiento. Un 30-35% de las pacientes que vemos en la unidad acabarán necesitando algún tratamiento específico para la osteoporosis", explica el Dr. Nogués.

Este programa está llevando a cabo el estudio B-ABLE (Aromatasa Bone Lose Evaluation) y tiene varias líneas de investigación financiadas con 3 becas competitivas FIS que evalúan la genómica y la genética de estos efectos sobre la salud ósea, además del estudio de las áreas del dolor con resonancias magnéticas funcionales y la microindentación ósea; además llevan a cabo numerosos estudios que ya han dado múltiples resultados. Uno de los estudios que han liderado evidencia que el 90% de las pacientes con cáncer de mama tiene un déficit de vitamina D y que el tratamiento con suplementos de vitamina D mejora mucho su calidad de vida, reduce la pérdida ósea y alivia los dolores articulares.

Un programa que favorece la adherencia al tratamiento
Uno de los grandes problemas de esta medicación tan necesaria es la pérdida de adherencia al tratamiento, que se estima en un 30% pero se sospecha que está infravalorada. "El beneficio del tratamiento con inhibidores de la aromatasa es indudable y hay que minimizar la posibilidad de que las pacientes abandonen el tratamiento a causa de los dolores articulares", explica la Dra. Sonia Servitja, oncóloga del Servicio de Oncología del Hospital del Mar y del Programa de Salud Ósea en mujeres con cáncer de mama. "Formar parte de un programa de estas características hace que las pacientes se sientan más apoyadas. Aunque implica más visitas de control, esto, lejos de ser un motivo de queja, hace que se sientan más acompañadas y nos aseguramos de que no dejan la medicación, además de poder detectar cualquier cambio mínimo en el estado de su salud ósea", expone la Dra. Servitja, y prosigue: "La gran mayoría de estas pacientes habrán sobrevivido a un cáncer de mama y afortunadamente envejecerán, pero debemos garantizarles que lo puedan hacer con una buena salud ósea y una buena calidad de vida”.

Fuente: http://www.edicionesmedicas.com.ar

Células madre para recuperarse tras un ictus

Tuesday, August 16, 2016

Al volver a casa después de dejar a sus hijos en el colegio, Maricarmen se encontró revuelta, se sentía mareada, como desmadejada, sin ganas de nada. Se echó un rato a descansar y vio que la cosa no iba a mejor. En ese momento, decidió, casi por inercia, llamar a su madre, quien fue la que dio la voz de alarma. Maricarmen no se podía expresar bien, sólo hablaba en monosílabos y con mucha dificultad. Esa llamada le salvó la vida.

A los pocos minutos, su hermana Olga fue a casa de Maricarmen para ver qué le pasaba. Al abrir la puerta, se la encontró atontada, "sin poder hablar, sólo hacía gestos y no contestaba a mis preguntas. Vi que estaba perdiendo la memoria y me asusté. No perdí ni un segundo y llamé al 112. La ambulancia la llevó al Hospital Virgen del Rocío, de Sevilla, donde rápidamente se activó un maravilloso equipo de profesionales que trataron el ictus de mi hermana", relata Olga a EL MUNDO con su voz cargada de emoción.

Los médicos vieron que tenía un coágulo que era el responsable del infarto cerebral y empezaron con el tratamiento para deshacerlo, lo que se denomina en el argot médico fibrinólisis. Ésta no funcionó y optaron por abrir la arteria obstruida con un stent, que tras cinco intentos tampoco resolvió el problema. A las 72 horas el coágulo, milagrosamente, desapareció y el equipo de Francisco Moniche le ofreció un tratamiento innovador: usar sus propias células de la médula ósea para acelerar la recuperación de la zona del cerebro que ha sido dañada por el ictus.

Primeros resultados

"Este tratamiento aún se está estudiando y no se puede utilizar en todos los pacientes. Está en lo que denominamos estudio fase II, en el que se analiza y valora la seguridad del tratamiento, que ya ha sido demostrada, y faltan otras fases para que se pueda hacer en todos los enfermos con ictus isquémicos discapacitantes", asegura el neurólogo Francisco Moniche, del Servicio de Neurología Hospital Universitario Virgen del Rocío, quien también trabaja en el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), que añade que los pacientes que más se van a beneficiar son los que más secuelas tienen.

El procedimiento consiste en utilizar células madre de la médula ósea del paciente, que se extraen de la cadera, procesarlas en el laboratorio y luego ponerlas en la zona cerebral dañada y anulada por el infarto.

La extracción de células la hacen los hematólogos, que son los encargados de procesarlas en el laboratorio. En unas dos o tres horas eliminan, utilizando una serie de filtros, las células que no interesan para el trasplante y se quedan sólo con las que luego se vuelven a poner. "No duele, se hace con anestesia local y, además, se suele hacer en el lado del cuerpo afectado por la parálisis del ictus, que tiene menos sensibilidad", apunta el neurólogo.

Una vez que se tienen las células procesadas y tratadas, se inyectan dentro de la arteria que llega al cerebro para que puedan alcanzar la zona dañada.

En un infarto cerebral existe una zona dañada que ya no se recupera. "El objetivo del tratamiento es ayudar al tejido que está alrededor de la zona infartada que sí puede volver a hacer sus funciones, ya que son zonas que asumen las tareas de la dañada, para que el cerebro pueda seguir funcionando. Es un mecanismo cerebral innato que intentamos potenciar implantando células madre de la médula ósea".

Discapacidad/Dependencia

Las cifras sobre la enfermedad no son nada alentadoras. Según datos del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología (GEECV-SEN), el ictus es la primera causa de mortalidad entre las mujeres españolas y la segunda en los varones. A consecuencia del ictus mueren cada año unos 40.000 españoles. Pero la mortalidad no es el único caballo de batalla de esta enfermedad, ya que la invalidez que provoca es muy elevada.

Para intentar paliar esa discapacidad permanente que aparece tras un ictus, Francisco Moniche lleva años trabajando con el autotrasplante de células madre de médula ósea. El proyecto ahora se encuentra en fase II y cuenta con la financiación de las Ayudas a la Investigación en Salud de la Fundación Mutua Madrileña. El neurólogo se muestra esperanzado, pero con los pies en el suelo.

Por ahora, sólo se puede aplicar este tratamiento en pacientes con ictus isquémico agudo incapacitante y no puede pasar más de una semana desde el ictus para hacer el autotrasplante. Para el tratamiento con células madre el tiempo también es oro en el ictus. El proceso de reparación del cerebro en los primeros días es más receptivo. Por eso, se tiene que hacer pronto, cuanto antes mejor, así se intenta recuperar la mayor cantidad de tejido cerebral posible.

Pacientes graves

Para poder beneficiarse del tratamiento con células madre, los pacientes tienen que tener un déficit neurológico grave, es decir, deben tener problemas para mover una parte del cuerpo, para hablar y para recuperar las funciones perdidas. Normalmente, en esta situación se les aboca a estar en una silla de ruedas el resto de su vida. No tienen autonomía, no pueden comer solos, no pueden lavarse, ni vestirse, ni caminar... se vuelven totalmente dependientes, con todo lo que implica desde el punto de vista sanitario y social.

De esto se ha salvado Maricarmen, quien lleva ya una vida casi normal, aunque ahora está volviendo a aprender a hablar. Por eso, va al logopeda. Olga cuenta que va progresando poco a poco, pero aún no se entiende bien lo que dice. Le están enseñando a hablar, es como una niña pequeña que empieza a pronunciar sus primeras palabras. "Comunicarnos, sí que nos comunicamos con ella, los gestos son de gran ayuda".

Otra gran ayuda para contestar a las preguntas de EL MUNDO ha sido el correo electrónico. De esta forma, Maricarmen puede comentar cómo ha vivido su enfermedad. "Ha sido un cambio brusco en mi vida, como de la noche a la mañana. Una pesadilla de la que no despierto, aunque es real, existe y, por suerte, estoy aquí".

Uno de los momentos más difíciles que ha vivido ha sido al salir del hospital y enfrentarse a la realidad. "Tengo que seguir y adaptarme a la rutina de una madre con dos pequeños, que con siete y ocho años se han adaptado muy bien a mi nueva situación y la ven de una manera muy normal. Todos los días me enseñan algo".

Su marido y su familia han sido claves en todo el proceso de recuperación, ya que no se han despegado de ella en ningún momento. "Mi marido es el consuelo que nunca me falla y mi familia ha sido mi tabla de salvación, mi fuerza y mi gran apoyo. Si estoy aquí, es gracias a la mano de Dios, a los médicos que me han atendido y a mi familia", asegura Maricarmen.

Resultados preliminares

Por el momento, el equipo de Francisco Moniche ya ha tratado en Sevilla a 29 pacientes, donde se ha podido demostrar que el autotrasplante de células de médula ósea es seguro, ya que las células son del paciente y no hay rechazo. "Ahora estamos valorando la eficacia clínica. Hay bastantes datos para la esperanza, pero falta demostrarlo en un grupo amplio de pacientes".

También hay que despejar algunas incógnitas, como saber cuál es la cantidad de células madre de médula ósea que se deben trasplantar. Parece ser que a mayor cantidad de células madres, mayor es la recuperación. De todas formas, Francisco Moniche aclara que "la médula ósea de cada paciente es distinta en cuanto a número de células. Por eso, tenemos que estudiar y ver la dosis más adecuada de tratamiento en cada paciente".

Los resultados obtenidos hasta el momento, los ha presentado el especialista en el European Stroke Organization Conference. Como los ensayos clínicos deben recogerse en un registro y los datos son públicos, muchos pacientes y familiares de personas que han sufrido un ictus de diferentes partes del mundo se han puesto en contacto con el grupo de Francisco Moniche para entrar en el estudio. Ante esta situación, el neurólogo no se cansa de repetir que "hay que ser muy cautos a la hora de hablar de resultados. Está valorándose y es una esperanza de futuro".

Por eso, todavía no se puede utilizar en todos los pacientes que han tenido un ictus. Aunque este procedimiento tiene una baza a su favor: es muy similar al trasplante de médula ósea que se utiliza en otras enfermedades, como algunos cánceres hematológicos, por lo que una vez que se demuestre que es útil en ictus, se podría hacer en muchos hospitales que ya hacen autotrasplante de células de médula ósea en pacientes que tienen leucemia.

Aún falta pasar una serie de controles de las autoridades sanitarias y monitorizar a muchos pacientes, pero los primeros resultados del trasplante se empiezan a ver a las 24 horas de la infusión de las células, que es cuando se evalúa por primera vez al paciente que ha recibido sus propias células madre. Luego se vuelve a ver qué ha ocurrido a la semana y a los seis meses. Por ahora, entre el 20% y el 30% de los pacientes son ya independientes.

Fuente: http://www.elmundo.es

Menopausia temprana e insomnio aceleran el envejecimiento

Tuesday, August 16, 2016

Estudios revelan que podrían estar también asociados con la muerte prematura.

Los Ángeles (EEUU).- Las mujeres que entran en la menopausia a temprana edad parecen envejecer más rápido que aquellas que pasan por esta etapa fisiológica más tarde, según un estudio publicado en Estados Unidos.

El hallazgo podría definir una larga discusión científica, indicó Steve Horvath, profesor de genética humana y bioestadística en la facultad David Geffen de Medicina de la Universidad de California en Los Ángeles.

"Durante décadas los científicos han discrepado sobre si la menopausia causa el envejecimiento o si el envejecimiento causa la menopausia", señaló Horvath, uno de los principales autores del estudio publicado en las actas de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos.

"Es como el problema del huevo y la gallina: ¿Cuál llegó primero? Nuestro estudio es el primero que demuestra que la menopausia te hace envejecer más rápido", agregó.

El estudio se basa en análisis de muestras de ADN de más de 3.100 mujeres en la posmenopausia durante 15 años.

"Descubrimos que la menopausia acelera el envejecimiento celular con un promedio de seis por ciento", dijo Horvarth.

"Eso no parece mucho pero se acumula a lo largo de la vida de una mujer", apuntó.

El experto y sus colegas estudiaron la edad biológica de células de sangre, de la saliva y del interior de las mejillas para determinar la relación entre la edad cronológica de cada mujer y la edad biológica de su cuerpo.

Por ejemplo, una mujer que entra en la menopausia a los 42 años envejecerá más rápido durante los siguientes ocho años que una mujer que entró en la menopausia a los 50.

Cuando la mujer de 42 años llega a los 50, su cuerpo será biológicamente un año mayor que la mujer que entró en la menopausia a los 50 años, según el estudio.

Como la sangre parece envejecer más rápido, una vez llegada la menopausia, el resto del cuerpo corre un riesgo mayor de envejecer también. 

- El impacto del insomnio

El insomnio también puede conducir a un envejecimiento biológico más rápido, ya que como señala Judith Carroll, profesora asistente de psiquiatría del Instituto Semel de Neurociencias y Conducta Humana de la UCLA y primera autora del estudio sobre el sueño, “no tener un sueño restaurador podría afectar más que nuestro funcionamiento al día siguiente: también podría influir en el ritmo a que nuestro reloj biológico se mueve”. 

“En las mujeres que estudiamos, las que reportaban síntomas como un sueño inquieto, despertarse repetidas veces de noche, tener dificultades para quedarse dormidas y despertarse demasiado pronto por las mañanas tendían a ser biológicamente más viejas que las mujeres de una edad cronológica similar que no reportaban estos síntomas”, asegura.

- Metodología

Para estos hallazgos, ambos estudios utilizaron una “reloj biológico” genético, desarrollado por el Dr. Horvath, que se ha convertido en un método ampliamente utilizado para el seguimiento del cambio epigenético en el genoma humano. La Epigenética estudia los cambios en la cadena del ADN que influye en cómo los genes se expresan, pero sin afectar en sí su secuencia.

Ambas investigaciones se basaron en los datos de más de 3.100 mujeres inscritas en cuatro grandes estudios. Las muestras de ADN, incluyeron las de un grupo de mujeres que participan en la Iniciativa de Salud de la Mujer, un programa de investigación de 15 años que aborda las causas más comunes de muerte, discapacidad y mala calidad de vida en las mujeres posmenopáusicas.

Los resultados del estudio de la menopausia se publicó esta semana en la revista "Proceedings of the National Academy of Sciences" y el del insomnio en la edición online de "Biological Psychiatry."

Fuente: http://www.proyecto-salud.com.ar

Nuevo fármaco contra el alzhéimer

Wednesday, August 03, 2016

El ensayo clínico suscita dudas entre los investigadores.

Un nuevo fármaco contra el alzhéimer muestra resultados sin precedentes y polémicos.

Este miércoles en Toronto se han presentado los resultados de un ensayo clínico para el alzhéimer que, aunque han sido negativos, abren la puerta a nuevos tratamientos. El producto evaluado se llama LMTX y es un antiagregante de la proteína tau, que forma ovillos en el cerebro desencadenantes de la muerte neuronal. El medicamento experimental ha frenado la progresión de la enfermedad en un 15% de los pacientes: solo en aquellos que no habían sido tratados con otros fármacos ya existentes contra este mal. Nadie sabe por qué.

Los fármacos que se han comercializado hasta ahora contra el alzhéimer son solo paliativos. Foto: Meritxell García.

Un nuevo fármaco contra la enfermedad de Alzheimer no ha logrado frenar el deterioro cognitivo de los pacientes como se esperaba que lo hiciera, pero ha llamado la atención de los investigadores que aguardaban con impaciencia las conclusiones de su primer ensayo clínico de fase 3 a gran escala. Si bien el medicamento no cumplió sus principales objetivos, el fármaco funcionó para un subgrupo de pacientes —el 15% de los participantes del estudio— que lo tomaron como única terapia contra la enfermedad, sin combinarlo con otros ya existentes.

Los resultados se presentaron ayer en la Conferencia de la Asociación Internacional de Alzheimer, en Toronto, Canadá, y aunque fueron decepcionantes, también dejaron abierta una puerta a la esperanza.

“Lo interesante del estudio es que puede haber un fármaco más que algún día llegue a la clínica”, explica a Sinc Jesús Ávila, científico del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y uno de los principales investigadores de las bases moleculares del alzhéimer en España.

“Lo interesante del estudio es que puede haber un fármaco más que algún día llegue a la clínica”, Jesús Ávila.

El medicamento, llamado LMTX y desarrollado por TauRx Therapeutics, es el primero creado para deshacer los ovillos de proteína tau que se forman en el cerebro, y que son característicos de la enfermedad. En el grupo de individuos que recibieron LMTX como único tratamiento se ralentizó la progresión de la enfermedad, medida a través de tres tipos de evaluaciones: cognitiva, funcional y del grado de atrofia cerebral, detectada con resonancia magnética.

Sin embargo, el otro 85% de los participantes del ensayo, que había recibido otro fármaco adicional ya existente contra la enfermedad, no obtuvo resultados positivos. La compañía planea solicitar la aprobación del fármaco como monoterapia.

Científicos independientes de este estudio se muestran prudentes a la hora de valorar el nuevo logro. Es el caso de Alberto Lleó, jefe de la Unidad de Memoria del Servicio de Neurología del Hospital de Sant Pau, en Barcelona, que se encuentra en el congreso. “Los resultados son esperanzadores, pero realmente hay que tener en cuenta que solo se observan en monoterapia y que el estudio en global hay que tomarlo como negativo”, comenta a Sinc por correo electrónico desde Toronto. Ávila también resalta los puntos flacos del ensayo: “Es raro que no sea efectivo en pacientes que hayan probado otros fármacos, ahí parece estar el principal problema”.

Nadie entiende los porqués
El ensayo clínico de fase 3 –la etapa de experimentación previa a que se legalice su comercialización en farmacias– contó con 891 pacientes con alzhéimer en grado leve o moderado. A los participantes les asignó de manera aleatoria o bien una dosis baja del fármaco, o bien una dosis alta, o un placebo. De todos ellos, solo quienes probaron el LMTX y no habían tomado otros fármacos contra el alzhéimer mantuvieron prácticamente intactas sus funciones cognitivas durante los quince meses que duró el ensayo, según explicó en el congreso Serge Gauthier, director de la Unidad de Investigación del alzhéimer en la Universidad McGill e investigador principal del estudio.

Solo quienes probaron el LMTX y no habían tomado otros fármacos contra el alzhéimer conservaron sus funciones cognitivas durante quince meses de ensayo.

“Como médico veo cada día a pacientes de alzhéimer, a sus familias y sus cuidadores, y comparto su desesperada necesidad de un producto terapéutico, pero por ahora solo tenemos tratamientos que palían los síntomas. En un campo plagado de fracasos de otros candidatos a fármacos, y donde no ha habido ningún avance terapéutico práctico en más de una década, estoy entusiasmado con la promesa que representa LMTX para estos pacientes”, añade Gauthier en un comunicado.

Para Claude Wischik, profesor de Psiquiatría en la Universidad de Aberdeen, Escocia, y cofundador de TauRx, “tal vez lo más importante de estos resultados es que apoyan la investigación de los cúmulos de proteína tau como vía de desarrollo de fármacos muy prometedores”. Sin embargo, el propio Wischick reconoce que no son capaces de comprender la razón por la que LMTX solo funciona cuando se toma solo y no es efectivo en combinación con los tratamientos disponibles para la enfermedad de Alzheimer. Esa es una de las principales razones que despiertan el escepticismo de otros especialistas, reacios a difundir mensajes de entusiasmo, como publica el periódico estadounidense New York Times.

Una enfermedad que avanza en silencio
La mayor parte de los ensayos que se han llevado a cabo contra la enfermedad de Alzheimer atacaban la acumulación de proteína beta-amiloide, que forma placas en el cerebro de los pacientes. Ninguno de esos productos, que eran realmente vacunas, ha tenido éxito. Los fármacos que se han comercializado son solo paliativos: reducen de manera temporal los síntomas, sin frenar el mecanismo subyacente que provoca la enfermedad.

Fuente: http://www.edicionesmedicas.com.ar

Sobre células madre de la piel

Wednesday, August 03, 2016
Identifican dos proteínas que preservan las células madre de la piel.

Científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona han descubierto dos proteínas, denominadas Dnmt3a y Dnmt3b, que son indispensables para preservar las células madre de la piel. De hecho, sin ellas, estas células madre desaparecen.

Células madre de la piel. En azul, marcador para el núcleo celular. En verde, marcador para la proteína Dnmt3a, indispensable para que las células conserven las características de célula madre. / Lorenzo Rinaldi, IRB Barcelona.

Nuestra piel se renueva, cura sus heridas y regenera el pelo que la cubre gracias a un reducido grupo de células madre. Estas células generan nuevas células constantemente que emergen en varios días hacia la superficie.

Ahora, un estudio del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), liderado por el investigador ICREA Salvador Aznar Benitah, ha identificado dos proteínas indispensables para preservar las células madre de la piel, y demuestran que sin ellas, las células madre desaparecen. El trabajo se publica esta semana en Cell Stem Cell y en su desarrollo ha participado el grupo de Luciano Di Croce del Centro de Regulación Genómica (CRG).

Las proteínas identificadas, Dnmt3a y Dnmt3b, son esenciales para la autorenovación de las células madre de la piel ya que con su acción se da el primer paso para que se dispare el programa genético de las células madre. “Sin ellas, esto no ocurre y las células madre se colapsan, desaparecen del tejido”, explica Salvador Aznar Benitah, jefe del laboratorio Células Madre y Cáncer del IRB Barcelona.

La acción de las proteínas Dnmt3a y Dnmt3b dispara el programa genético de las células madre.

Lorenzo Rinaldi, estudiante de doctorado la Caixa y primer autor del trabajo, ha localizado cada una de las zonas del genoma donde se encuentran las proteínas. Rinaldi ha visto que, entre otras regiones, ambas proteínas actúan sobre amplificadores genéticos (enhancers y superenhancers en inglés), zonas alejadas de los genes que pueden aumentar hasta 200 veces la velocidad a la que se transcribe un gen.

“Fue muy sorprendente ver que dos proteínas que siempre se han asociado a metilación de ADN para reprimir genes, estén encendiendo las zonas más activas de transcripción de genes de célula madre. Nunca las habíamos visto haciendo esta función porque no se podían investigar a nivel genómico las localizaciones globales de Dnmt3a y Dnmt3b. Gracias al avance de las técnicas de secuenciación, más investigadores están viendo este mismo mecanismo que hemos descrito”, explica Rinaldi.

De los 12.000 amplificadores genéticos que hay en el genoma, alrededor de 300 son superamplificadores genéticos relacionados con células madre. En todos ellos actúan ambas proteínas para encender alrededor de los 1.000 genes necesarios para la auto-renovación de las células madre. Mediante la metilación del superamplificador, activan esta primera pieza de la maquinaria que promoverá la expresión amplificada de estos genes esenciales para la célula madre.

Asociación con cáncer
Las células tumorales sufren muchos cambios en la metilación del ADN. Además, en los últimos años, gracias a la secuenciación masiva de los genomas de células tumorales se están identificando muchas mutaciones en los amplificadores genéticos, no solo en los cuerpos de los genes. Finalmente, estas dos proteínas, Dnmt3a y Dnmt3b, están alteradas en muchos tipos de tumores, como en leucemias, pulmón y colón.

“Estos tres elementos por separado están asociados al desarrollo de diferentes tipos de cáncer. Dado que estas proteínas activan los amplificadores de expresión génica a través de la metilación del ADN, creemos que sería interesante estudiarlas en células cancerígenas para ver si tienen alguna función en el desarrollo tumoral”, concluye Aznar-Benitah.

Fuente: http://www.edicionesmedicas.com.ar

Un paso más hacia una vacuna universal contra el cáncer

Wednesday, July 13, 2016

El cáncer no es una invasión de cuerpos extraños como las bacterias o los virus. Esta enfermedad es una especie de reverso tenebroso de nosotros mismos, nuestras propias células enloquecidas, que la convierte en un enemigo muy difícil de combatir. Durante décadas, la opción farmacológica más frecuente contra la enfermedad ha consistido en envenenar a todas las células del cuerpo con la esperanza de que las cancerosas sufran más que las sanas (la quimioterapia). En los últimos años, sin embargo, han aparecido nuevas opciones más efectivas y menos tóxicas.

Uno de estos métodos, cada vez más generalizado y menos experimental, consiste en ayudar al sistema inmune a identificar las células cancerosas para que las destruya. La más común de estas inmunoterapias consiste en desmontar las estratagemas moleculares que utiliza el cáncer para confundirse entre las células normales. De esa manera, los glóbulos blancos son capaces de detectarlas y atacarlas.

Las células cancerosas se parecen mucho a las sanas y dificultan que las ataque el sistema inmune Durante muchos años, los científicos han tratado de emplear contra el cáncer el sistema de inmunoterapia más efectivo que conocemos: las vacunas. Estas sustancias introducen en el cuerpo algo que se asemeja al microbio que se quiere combatir. El sistema inmune se prepara así para reconocer a una amenaza contra la que en principio no estaba preparado. Sin embargo, las células tumorales se parecen demasiado a las sanas y los antígenos que suelen servir al sistema inmune para detectar los objetivos que se deben aniquilar se expresan en ambas de forma similar.

Esta semana, en un artículo que se publica en la revista Nature, un equipo de investigadores de la Universidad de Maguncia (Alemania) explica cómo han logrado desarrollar un sistema que podría ser un primer paso para crear una vacuna universal contra el cáncer. Los autores trataron de alcanzar las células dendríticas del sistema inmune, capaces de provocar una respuesta contra los tumores, y para lograrlo, empaquetaron ARN (las moléculas que le permiten al ADN producir proteínas) con lípidos y se lo inyectaron a ratones. El envoltorio de lípidos conservó el ARN, que normalmente habría sido descompuesto por el organismo, y le permitió llegar a las células dendríticas y los macrófagos (un tipo de glóbulos blancos) presentes en el bazo, los nódulos linfáticos o la médula ósea. Allí, el ARN se convirtió en un antígeno específico para el cáncer, dando la señal necesaria para desatar una respuesta inmune dirigida y potente contra la enfermedad.

Los investigadores probaron el sistema en varios modelos de tumores en ratones observando una intensa reacción de los glóbulos blancos ante el antígeno inyectado en los animales. Además, en un pequeño ensayo con tres enfermos de melanoma también observaron que el mecanismo tenía los efectos esperados y se producía una respuesta del sistema inmune. En opinión de los autores, el hecho de que casi cualquier antígeno se pueda codificar en ARN, este tipo de vacunas podría adaptarse a cualquier tipo de cáncer para provocar un efecto inmunitario contra el cáncer similar.

Los investigadores quieren probar la técnica en melanoma, cáncer de mama y cáncer de cuello y cabeza "El reto técnico es que cada tumor es diferente y tiene otros rasgos característicos, por lo que no puedes utilizar una vacuna idéntica para cada paciente", apunta Ugur Sahin, director de TRON, una organización de investigación biofarmacéutica de la Universidad de Maguncia dedicada a buscar nuevos fármacos contra el cáncer. Sin embargo, añade, "el enfoque de la vacuna es como un sobre en el que puedes introducir cualquier información vacunal". Y explica: "El sobre transporta esta información a las células dendríticas que extraen la información y la utilizan para entrenar a otras células inmunitarias. Eso significa que podemos personalizar e incluso individualizar la vacuna utilizando este concepto universal".

Marisol Soengas, jefa del Grupo de Melanoma del CNIO (Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas), considera que, aunque la idea de partida no es nueva, el grupo de la Universidad de Maguncia “ha logrado su objetivo de una forma muy sencilla”, un concepto que “resulta interesante”. Sobre la universalidad de un tratamiento como este para atacar a los tumores, aunque considera que es posible, no cree que “los datos que tienen sean suficientes” para poder afirmar que se va a conseguir una vacuna universal contra el cáncer.

Los autores del trabajo que publica Nature están probando ahora su técnica con más pacientes y quieren ampliar el uso de su vacuna a otros tipos de cáncer. Según explica Sahin, están "preparando ensayos clínicos en melanoma, cáncer de mama triple negativo [los de peor pronóstico] y cáncer de cabeza y cuello en 2016, y en 2017 queremos realizar ensayos clínicos de mayor tamaño para varios tipos de cáncer".

Fuente: http://elpais.com

La oncología pasa de estudiar la célula a concentrarse en los genes

Wednesday, July 13, 2016

Hace pocos años, lo que definía un cáncer era el lugar donde aparecía y el aspecto de las células implicadas. Así se habla de neoplasia de pulmón de célula pequeña o no, de tumores escamosos o epiteliales. Pero los avances en genómica y un mejor conocimiento de lo que ocurre dentro de las células y entre ellas, unido a los avances tecnológicos para analizar y comparar datos han permitido nuevos y más acertados abordajes. El congreso de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO) que terminó el martes 7 de junio en Chicago ofreció una buena serie de ejemplos de estas posibilidades.

Número de mutaciones. Ya no se trata solo de ver qué tipo de alteración en el ADN está relacionada con cada tipo de cáncer. Por ejemplo, en el de colon hay varias proteínas implicadas (Kras, Nras, Braf, PI3k), explica Josep Tabernero, del Instituto de Oncología del Hospital Vall d'Hebron (VHIO), que presentaba varios trabajos en el congreso. Pero el pronóstico cambia en función de la proporción de células mutadas que hay en el paciente. No es lo mismo si lo están todas o solo una parte, y de ello depende el tratamiento y la probabilidad de curación o mejoría. Para medirlo hay que secuenciar muchos genomas de la muestra, algo que ahora se puede hacer con las herramientas del Big Data, las que permiten manejar enormes bases de datos. "Se trata de convertir el Big Data en small data [datos al detalle]" describe Tabernero.

Mutaciones compartidas. Si un cáncer ya tiene un tratamiento que depende de la mutación presente, ¿por qué no probarlo si la alteración genómica ocurre en un tumor en otra localización? La idea fue lanzada el año pasado en el congreso de la ASCO, y este se han presentado ya algunos datos. Un estudio que presentó John Hainsworth, del Instituto de Investigación Sarah Cannon, de Nashville, se centró en cuatro de las más conocidas: HER2 (mama), BRAF (melanoma), Hh (basocelular de la piel) y EGFR (un tipo de cáncer de pulmón). Cada uno de ellos tiene un fármaco indicado: trastuzumab (Roche), vemurafenib (Roche), vismodegib (Janssen) y erlotinib (Boehringer Ingelheim) respectivamente. Lo que se hizo fue dar el medicamento a personas con esas mutaciones pero con cánceres diferentes al indicado. En total se probó en 129 personas con 12 tipos de cáncer diferentes, y se vio que había resultados en 29, correspondiente a pacientes con cáncer colorrectal, de vejiga y vías biliares tratados con trastuzumab y un tipo de cáncer de pulmón medicado con vemurafenib. El ensayo sigue en marcha.

Biopsia líquida. Se denomina así a un análisis de sangre o líquido cefalorraquídeo del paciente que busca el ADN de las células cancerosas. Tiene la ventaja de que evita biopsiar, y se puede hacer repetidamente. Se trata de algo bastante nuevo. Para validarlo, un estudio presentado por Philip Mack, del Centro Integral para el Cáncer de la Universidad de California Davis comparó las mutaciones así obtenidas en 15.000 mujeres (la mayor muestra jamás analizada) con el Atlas del Genoma del Cáncer, que es el mayor estudio de secuenciación de tumores . El resultado no fue solo de una coincidencia casi total, sino que con el análisis del ADN de los tumores circulantes se vio una posible fuente de resistencias futuras por la aparición de una alteración que en las biopsias tradicionales no se había encontrado.

Actuaciones combinadas. Aplicar varios fármacos a la vez con distintos mecanismos de actuación parece una buena idea con un problema práctico: hay que comprobar que la suma de las toxicidades no lo hace inasumible para el paciente. Por eso primero se prueba a darlos secuencialmente, explicó Enriqueta Felip, del VHIO. Eso se ha ensayado, por ejemplo, con cánceres de pulmón con mutación en el gen ALK. El estudio J-Alex ha demostrado que dar alectinib (Roche) después de la qumioterapia reduce un 44% el tamaño del tumor incluso cuando ya se habían generado resistencias al tratamiento estándar actual, el crizotinib (Pfizer).

Interferir vías celulares. Cada proceso en una célula es una catarata de pequeños pasos. Los fármacos actúan sobre uno de ellos. Pero los tumores suelen encontrar vías secundarias para salvar el obstáculo que la medicación les pone en el flujo. Por eso una buena idea, basada en el conocimiento de los pasos del proceso canceroso, es poner varios obstáculos en distintas partes del camino, explica Ana Arance, del Hospital Clínic de Barcelona. Es lo que ella ha ensayado en melanoma metastásico. Tradicionalmente, la supervivencia para estos tumores era de menos de un año. El uso de vemurafenib la aumentó a un año. Lo último es combinarlo con cobimetinib (Roche), que actúa en otro paso inhibiendo la acción de la proteína MEK, que es un paso posterior, y así se ha conseguido duplicar la supervivencia.

Interferir procesos de reparación del ADN. Cuando una célula se divide, tiene que copiar toda su información genética. En el proceso es normal que haya errores. También se producen estos por factores externos (radiación solar, alcohol, tabaco). Por eso en todas la células hay toda una serie de herramientas que se dedican a reparar esos errores. Si no se solucionan, la célula puede morir, pero también puede descontrolarse. De hecho, la mitad de los cánceres tiene fallos en ese proceso que son, precisamente, los que desatan el comportamiento anormal de las células. Lo que el olaparib (AstraZeneca) hace es explotar esta debilidad de las células, parando otros procesos de reparación. Con ello la célula va acumulando errores hasta que muere. El tratamiento tiene la ventaja de que actúa sobre una herramienta concreta, por lo que las células sanas, que tienen todo un arsenal disponible, tienen repuesto para seguir arreglando su ADN. Las cancerosas, como ya les faltaban algunas, están en peor posición y mueren. El tratamiento ya se ha aprobado para cáncer de ovario. "Es el primer gran avance desde 1992", dijo Gordon Mills, coordinador del Zayed Institute para la Medicina personalizada.

Fuente: http://elpais.com


© 2018 Biocell Ultravital. Privacidad
Like Us on Facebook Follow Us on Twitter